Partes de una Neurona

Potencial de Acción (Propósito Evolutivo)

Con respecto a las causas por las que la naturaleza ha desarrollado esta forma de comunicación, esto se responde al considerar la transmisión de información a gran distancia a través de un axón nervioso. Para llevar la información de un extremo a otro del axón, la naturaleza tiene que enfrentarse a leyes físicas como las que condicionan el movimiento de señales eléctricas en un cable. Debido a la resistencia eléctrica y a la capacitancia del cable, las señales tienden a degradarse a lo largo del cable. Estas propiedades denominadas propiedades del cable determinan los límites físicos a los que pueden llegar las señales.

El correcto funcionamiento del cuerpo necesita que las señales lleguen de un extremo a otro del axón sin pérdidas en el camino. Un potencial de acción no sólo se propaga a lo largo del axón, sino que se regenera por el potencial de membrana y corrientes iónicas en cada estrechamiento de la membrana en su camino. En otras palabras, la membrana nerviosa regenera el potencial de membrana en toda su amplitud a medida que la señal recorre el axón, superando los límites que impone la teoría de líneas de transmisión.

Potencial de Acción (Periodo Refractario)

Se define como el momento en el que la célula excitable no responde ante un estímulo y por lo tanto no genera un nuevo Potencial de Acción. Se divide en dos: Periodo Refractario Absoluto (o Efectivo) y Periodo Refractario Relativo.

El Periodo Refractario Absoluto es aquel en el que los Canales de Na sensibles a voltaje se encuentran "inactivados", por lo que se deja el transporte de sodio.

En cambio el Periodo Refractario Relativo se da en alguna parte de la Fase de Repolarización, en donde los Canales de Na paulatinamente comienzan a cerrarse para así comenzar a abrirse y transportar nuevamente sodio, por lo que al agregar un estímulo excitatorio muy intenso se puede provocar que los canales que se encuentran cerrados en ese momento se abran y generen un nuevo Potencial de Acción. El Periodo Refractario Relativo termina después de la fase de Hiperpolarización (o Postpotencial) en donde todos los Canales de Na sensibles a Voltaje están cerrados y disponibles para un nuevo estímulo.

También existe un Período Refractario Efectivo, que sólo se lo observa en las células musculares cardíacas (esto se debe, porque las células se encuentran formando un sincitio celular). En este caso, la célula se despolariza normalmente, pero no puede conducir dicho estímulo a las células vecinas a ella. Este período refractario, es un parámetro muy útil en la evaluación de drogas antiarrítmicas.

El Periodo Refractario varía de célula a célula, y es una de las características que permiten decir si una célula es más o menos excitable que otra. En otros casos como el músculo cardiaco, su amplio Periodo Refractario le permite la increíble capacidad de no tetanizarse.

Potencial de Acción (Propagación)

Los potenciales de acción de membrana pueden representarse usando varios circuitos RC, cada uno representando un trozo de  membrana.

En los axones amielínicos, los potenciales de acción se propagan como una interacción pasiva entre la despolarización que se desplaza por la membrana y los canales de sodio regulados por voltaje.

Los potenciales de acción de membrana pueden representarse uniendo varios circuitos RC, cada uno representando un trozo de membrana.

Cuando una parte de la membrana celular se despolariza lo suficiente como para que se abran los canales de sodio dependientes de voltaje, los iones de sodio entran en la célula por difusión facilitada. Una vez dentro, los iones positivos de sodio impulsan los iones próximos a lo largo del axón por repulsión electrostática, y atraen los iones negativos desde la membrana adyacente.

Como resultado, una corriente positiva se desplaza a lo largo del axón, sin que ningún ion se esté desplazando muy rápido. Una vez que la membrana adyacente está suficientemente despolarizada, sus canales de sodio dependientes de voltaje se abren, realimentando el ciclo. El proceso se repite a lo largo del axón, generándose un nuevo potencial de acción en cada segmento de la membrana.

Velocidad de propagación

Los potenciales de acción se propagan más rápido en axones de mayor diámetro, si los demás parámetros se mantienen. La principal razón para que ocurra es que la resistencia axial de la luz del axón es menor cuanto mayor sea el diámetro, debido a la mayor relación entre superficie total y superficie de membrana en un corte transversal. Como la superficie de la membrana es el obstáculo principal para la propagación del potencial en axones amielínicos, el incremento de esta tasa es una forma especialmente efectiva de incrementar la velocidad de la transmisión.

Un ejemplo extremo de un animal que utiliza el aumento de diámetro de axón como regulador de la velocidad de propagación del potencial de membrana es el calamar gigante. El axón del calamar gigante controla la contracción muscular asociada con la respuesta de evasión de depredadores del animal. Este axón puede sobrepasar 1 mm de diámetro, y posiblemente sea una adaptación para permitir una activación muy rápida del mecanismo de escape. La velocidad de los impulsos nerviosos en estas fibras es una de las más rápidas de la naturaleza, para los que poseen neuronas amielínicas.

Conducción saltatoria

En axones mielínicos, la conducción saltatoria es el proceso por el que los potenciales de acción parecen saltar a lo largo del axón, siendo regenerados sólo en unos anillos no aislados (los nodos de Ranvier). La conducción saltatoria incrementa la velocidad de conducción nerviosa sin tener que incrementar significativamente el diámetro del axón.

Ha desempeñado un papel importante en la evolución de organismos más complejos cuyos sistemas nerviosos necesitan transmitir rápidamente potenciales de acción a largas distancias. Sin conducción saltatoria, la velocidad de conducción requeriría incrementos drásticos en el diámetro del axón, a tal punto que podrían resultar en la formación de sistemas nerviosos excesivamente grandes para los cuerpos que deben alojarlos.

Mecanismo detallado

El principal obstáculo para la velocidad de transmisión en axones amielínicos es la capacitancia de la membrana. La capacidad de un condensador puede disminuirse bajando el área de un corte transversal de sus placas, o incrementando la distancia entre las placas. El sistema nervioso utiliza la mielinización para reducir la capacitancia de la membrana. La mielina es una vaina protectora creada alrededor de los axones por las células de Schwann y los oligodendrocitos, células de la neuroglía que aplastan sus citoplasmas formando láminas de membrana y plasma. Estas láminas se arrollan en el axón, alejando las placas conductoras (el plasma intra y extracelular) entre sí, disminuyendo la capacitancia de la membrana.

El aislamiento resultante redunda en un conducción rápida (prácticamente instantánea) de los iones a través de las secciones mielinizadas del axón, pero impide la generación de potenciales de acción en estos segmentos. Los potenciales de acción sólo se vuelven a producir en los nodos de Ranvier desmielinizados, que se sitúan entre los segmentos mielinizados. En estos anillos hay un gran número de canales de sodio dependientes de voltaje (hasta cuatro órdenes de magnitud superior a la densidad de axones amielínicos), que permiten que los potenciales de acción se regeneren de forma eficaz en ellos.

Debido a la mielinización, los segmentos aislados del axón actúan como un cable pasivo: conducen los potenciales de acción rápidamente porque la capacitancia de la membrana es muy baja, y minimizan la degradación de los potenciales de acción porque la resistencia de la membrana es alta. Cuando esta señal que se propaga de forma pasiva alcanza un nodo de Ranvier, inicia un potencial de acción que viaja de nuevo de forma pasiva hasta que alcanza el siguiente nodo, repitiendo el ciclo.

Minimización de daños

La longitud de los segmentos mielinizados de un axón es importante para la conducción saltatoria. Deben ser tan largos como sea posible para optimizar la distancia de la conducción pasiva, pero no lo suficiente como para que la disminución en la intensidad de la señal sea tanta que no alcance el umbral de sensibilidad en el siguiente nodo de Ranvier. En realidad, los segmentos mielinizados son lo suficientemente largos para que la señal que se propaga pasivamente recorra al menos dos segmentos manteniendo una amplitud de señal suficiente como para iniciar un potencial de acción en el segundo o tercer nodo. Así se eleva el factor de seguridad de la conducción saltatoria, permitiendo que la transmisión traspase nodos en caso de que estén dañados.

Enfermedad

Algunas enfermedades afectan la conducción saltatoria y disminuyen la velocidad de desplazamiento de un potencial de acción. La más conocida de todas estas enfermedades es la esclerosis múltiple, en la que los daños en la mielina imposibilitan el movimiento coordinado.

Potencial de Acción (Modelo del Circuito)

A; Un circuito básico RC (Resistencia/Condensador) superpuesto sobre una membrana bicapa, muestra la relación entre ambos. B. Se pueden utilizar circuitos más elaborados para representar modelos de membranas con canales ionicos, como este ejemplo con canales de socio (azul) y potasio (verde),

Las membranas celulares con canales iónicos pueden representarse con un modelo de circuito RC para entender mejor la propagación de potenciales de acción en membranas biológicas. En estos circuitos, la resistencia representa los canales iónicos de membrana, mientras que el condensador representa el aislamiento de la membrana lipídica. Los potenciómetros indican los canales iónicos regulados por voltaje, ya que su valor cambia con el voltaje. Una resistencia de valor fijo representa los canales de potasio que mantienen el potencial de reposo. Los gradientes de sodio y potasio se indican en el modelo como fuentes de voltaje (pila).

Potencial de Acción (Umbral e Iniciación)

Los potenciales de acción se desencadenan cuando una despolarización inicial alcanza un umbral. Este potencial umbral varía, pero normalmente está en torno a -55 a -50 milivoltios sobre el potencial de reposo de la célula, lo que implica que la corriente de entrada de iones sodio supera la corriente de salida de iones potasio. El flujo neto de carga positiva que acompaña los iones sodio despolariza el potencial de membrana, desembocando en una apertura de los canales de sodio dependientes de voltaje. Estos canales aportan un flujo mayor de corrientes iónicas hacia el interior, aumentando la despolarización en una retroalimentación positiva que hace que la membrana llegue a niveles de despolarización elevados.

El umbral del potencial de acción puede variar cambiando el equilibrio entre las corrientes de sodio y potasio. Por ejemplo, si algunos de los canales de sodio están inactivos, determinado nivel de despolarización abrirá menos canales de sodio, y aumenta así el umbral de despolarización necesario para iniciar el potencial de acción. Esta es el principio del funcionamiento del periodo refractario (ver periodo refractario).

Los potenciales de acción son muy dependientes de los equilibrios entre iones sodio y potasio (aunque hay otros iones que contribuyen minoritariamente a los potenciales, como calcio y cloro), y por ello los modelos se hacen utilizando sólo dos canales iónicos transmembrana: un canal de sodio dependiente de voltaje y un canal de potasio pasivo. El origen del umbral del potencial de acción puede visualizarse en la curva I/V (imagen) que representa las corrientes iónicas a través de los canales frente al potencial de membrana. (La curva I/V representada en la imagen es una relación instantánea entre corrientes. Se muestra el pico de corrientes a determinado voltaje, registrado antes de que ocurra ninguna inactivación (1 ms tras alcanzar ese voltaje para el sodio). También es importante apuntar que la mayoría de voltajes positivos del gráfico sólo pueden conseguirse por medios artificiales, mediante la aplicación de electrodos a las membranas).

Destacan cuatro puntos en la curva I/V indicados por las flechas de la figura:

1. La flecha verde indica el potencial de reposo de la célula y el valor del potencial de equilibrio para el potasio (Ek). Debido a que el canal K+ es el único abierto con esos valores de voltaje negativos, la célula se mantendrá en Ek. Aparecerá un potencial de reposo estable con cualquier voltaje en que el sumatorio I/V (línea verde) cruce el punto de corriente nula (eje x) con una pendiente positiva, como hace en la flecha verde. Esto es debido a que cualquier perturbación del potencial de membrana hacia valores negativos significará corrientes netas de entrada que despolarizarán la célula más allá del punto de cruce, mientras que cualquier perturbación hacia valores positivos significará corrientes netas de salida que hiperpolarizarán la célula. Así, cualquier cambio del potencial de membrana de pendiente positiva tiende a devolver a la célula al valor de cruce con el eje.
2. La flecha amarilla indica el equilibrio del potencial Na+ (ENa). En este sistema de dos iones, el ENa es el límite natural del potencial de membrana del que la célula no puede pasar. Los valores de corrientes en el gráfico que exceden este límite se han medido de forma artificial obligando a la célula a sobrepasarlo. Aun así, el ENa sólo podría alcanzarse si la corriente de potasio no existiese.
3. La flecha azul indica el voltaje máximo que puede alcanzar el pico del potencial de acción. Es el potencial de membrana máximo que la célula en estado natural puede alcanzar, y no puede llegar al ENa debido a la acción contraria de los flujos de potasio.
4. La flecha roja indica el umbral del potencial de acción. Es el punto donde el Isum se cambia a un flujo neto hacia el interior. Destaca que en este punto se atraviesa el punto de flujo neto cero, pero con pendiente negativa. Cualquier "punto de corte con pendiente negativa" del nivel de flujo cero en el gráfico I/V es un punto inestable. Si el voltaje en este punto es negativo, el flujo va hacia el exterior y la célula tiende a volver al potencial de reposo. Si el voltaje es positivo, el flujo va hacia el interior y tiende a despolarizar la célula. Esta despolarización implica mayor flujo hacia el interior, haciendo que los flujos de sodio se realimenten. El punto en el que la línea verde alcanza el valor más negativo es cuando todos los canales de sodio están abiertos. La despolarización más allá de este punto baja las corrientes de sodio ya que la fuerza eléctrica disminuye a medida que el potencial de membrana se acerca a ENa.

El umbral del potencial de acción se confunde a veces con el umbral de la apertura de canales de sodio. Es una incorrección, ya que los canales de sodio carecen de umbral. Por el contrario, se abren en respuesta a la despolarización aleatoriamente. La despolarización no implica tanto la apertura de los canales como el incremento de la probabilidad de que se abran. Incluso en potenciales de hiperpolarización, un canal de sodio puede abrirse esporádicamente. Además, el umbral del potencial de acción no es el voltaje a la que el flujo de iones sodio se hace importante; es el punto en que excede el flujo de potasio.

Biológicamente, en las neuronas la despolarización se origina en las sinapsis dendríticas. En principio, los potenciales de acción podrían generarse en cualquier punto a lo largo de la fibra nerviosa. Cuando Luigi Galvani descubrió la electricidad animal haciendo que la pierna de una rana muerta volviese a la vida tocando el nervio ciático con un escalpelo, aplicándole sin darse cuenta una carga electrostática negativa e iniciando un potencial de acción.pn

Potencial de Acción (Mecanismo Subyacente)

La membrana celular hidrofóbica impide que las moléculas cargadas difunda a través de ella, manteniendo una diferencia de potencial.

Potencial de membrana en reposo

Cuando la célula no está estimulada por corrientes despolarizantes supraumbrales, se dice que se encuentra en un potencial de membrana en reposo.

La membrana celular está compuesta mayoritariamente por una bicapa de fosfolípidos altamente hidrofóbica, que impide el paso libre de partículas cargadas como los iones. Por lo cual esta bicapa de fosfolipidos se comporta como un condensador, separando cargas (dadas por los iones en disolución) a una distancia de aproximadamente 4 nm. Esto permite la mantención del potencial de membrana a lo largo del tiempo. La generación de este potencial de membrana está dado por el transporte electrogénico de bombas, como la bomba sodio-potasio y la bomba de calcio. Estas proteínas usan la energía de hidrólisis de ATP para transportar iones en contra de su gradiente electroquímico y así generar las gradientes de concentraciones iónicas que definen el potencial de membrana.

Fases del potencial de acción

Las variaciones potencial de membrana durante el potencial de acción son resultado de cambios en la permeabilidad de la membrana celular a iones específicos (en concreto, sodio y potasio) y por consiguiente cambios en las concentraciones iónicas en los compartimientos intracelular y extracelular. Estas relaciones están matemáticamente definidas por la ecuación de Goldman, Hodgkin y Katz (GHK).

Los cambios en la permeabilidad de la membrana y el establecimiento y cese de corrientes iónicas durante el potencial de acción refleja la apertura y cierre de los canales iónicos que forman zonas de paso a través de membrana para los iones. Las proteínas que regulan el paso de iones a través de la membrana responden a los cambios de potencial de membrana.

En un modelo simplificado del potencial de acción, el potencial de reposo de una parte de la membrana se mantiene con el canal de potasio. La fase ascendente o de despolarización del potencial de acción se inicia cuando el canal de sodio dependiente de potencial se abre, haciendo que la permeabilidad del sodio supere ampliamente a la del potasio. El potencial de membrana va hacia ENa. En algunas células, como las células del marcapasos coronario, la fase ascendente se genera por concentración de calcio más que de sodio.

Tras un corto intervalo, el canal de potasio dependiente de voltaje (retardado) se abre, y el canal de sodio se inactiva. Como consecuencia, el potencial de membrana vuelve al estado de reposo, mostrado en el potencial de acción como una fase descendente.

Debido a que hay más canales de potasio abiertos que canales de sodio (los canales de potasio de membrana y canales de potasio dependientes de voltaje están abiertos, y el canal de sodio está cerrado), la permeabilidad al potasio es ahora mucho mayor que antes del inicio de la fase ascendente, cuando sólo los canales de potasio de membrana estaban abiertos. El potencial de membrana se acerca a EK más de lo que estaba en reposo, haciendo que el potencial esté en fase refractaria. El canal de potasio retardado dependiente de voltaje se cierra debido a la hiperpolarización, y la célula regresa a su potencial de reposo.

[b]Las fases ascendente y descendente del potencial de acción se denominan a veces despolarización e hiperpolarización respectivamente. Técnicamente, la despolarización es cualquier cambio en el potencial de membrana que lleve la diferencia de potencial a cero. Igualmente, la hiperpolarización es cualquier cambio de potencial que se aleje de cero. Durante la fase ascendente, el potencial de membrana primero se aproxima a cero, y luego se hace más positivo; así, la fase ascendente incluye tanto despolarización como hiperpolarización. Aunque es técnicamente incorrecto denominar las fases ascendente y descendente como despolarización y hiperpolarización, es común verlo entre profesores, físicos y libros de neurociencia.

Potencial de Acción (Consideraciones Generales)

A: Vista esquemática de un potencial de acción ideal, mostrando sus distintas fases. B: Registro real de un potencial de acción, normalmente deformado, comparado con el esquema debido a las técnicas electrofisiológicas utilizadas en la medición.

Un potencial de acción o también llamado impulso eléctrico, es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo de la membrana celular. Los potenciales de acción se utilizan en el cuerpo para llevar información entre unos tejidos y otros, lo que hace que sean una característica microscópica esencial para la vida de los animales. Pueden generarse por diversos tipos de células corporales, pero las más activas en su uso son las células del sistema nervioso para enviar mensajes entre células nerviosas o desde células nerviosas a otros tejidos corporales, como el músculo o las glándulas.

Muchas plantas también generan potenciales de acción que viajan a través del floema para coordinar su actividad. La principal diferencia entre los potenciales de acción de animales y plantas es que las plantas utilizan flujos de potasio y calcio mientras que los animales utilizan potasio y sodio.

Los potenciales de acción son la vía fundamental de transmisión de códigos neurales. Sus propiedades pueden frenar el tamaño de cuerpos en desarrollo y permitir el control y coordinación centralizados de órganos y tejidos.

Siempre hay una diferencia de potencial o potencial de membrana entre la parte interna y externa de la célula (por lo general de -70 mV). La carga de una célula inactiva se mantiene en valores negativos (el interior respecto al exterior) y varía dentro de unos estrechos márgenes. Cuando el potencial de membrana de una célula excitable se despolariza más allá de un cierto umbral ( de -65mV a -55mV app) la célula genera (o dispara) un potencial de acción (ver Umbral e iniciación).

Muy básicamente, un potencial de acción es un cambio muy rápido en la polaridad de la membrana de negativo a positivo y vuelta a negativo, en un ciclo que dura unos milisegundos. Cada ciclo comprende una fase ascendente, una fase descendente y por último una fase hiperpolarizada (ver fases del potencial de acción). En las células especializadas del corazón, como las células del marcapasos coronario, la fase meseta de voltaje intermedio puede aparecer antes de la fase descendente.

Los potenciales de acción se miden con técnicas de registro de electrofisiología (y más recientemente, con neurochips de MOSFET). Un osciloscopio que registre el potencial de membrana de un punto concreto de un axón muestra cada etapa del potencial de acción, ascendente, descendente y refractaria, a medida que la onda pasa. Estas fases juntas forman un arco sinusoidal deformado. Su amplitud depende de dónde ha alcanzado el potencial de acción al punto de medida y el tiempo transcurrido.

El potencial de acción no se mantiene en un punto de la membrana plasmática, sino que viaja a lo largo de la membrana (ver propagación). Puede desplazarse a lo largo de un axón a mucha distancia, por ejemplo transportando señales desde el cerebro hasta el extremo de la médula espinal. En animales grandes como las jirafas o las ballenas la distancia puede ser de varios metros.

La velocidad y simplicidad de los potenciales de acción varía según el tipo celular e incluso entre células del mismo tipo. Aun así, los cambios de voltaje tienden a tener la misma amplitud entre ellas. En una misma célula, varios potenciales de acción consecutivos son prácticamente indistinguibles.

Los artículos de Wikipedia sobre las neuronas y los potenciales de acción son la fuente de esta serie de artículos. Por su gran calidad, adecuada organización y concreción recomiendo vivamente que los utilicéis para entender mejor el proceso. De hecho poco más puedo decir de lo que se expresa en ellos de forma tan brillante y con las referencias oportunas. Sin duda de lo mejor que he leído hasta ahora en  la tan conocida Enciclopedia libre virtual.

Cerebro: Anatomía y Fisiología (generalidades)

Cerebro: Anatomia y fisiologia (generalidades)

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El cerebro procesa la información sensorial, controla y coordina el movimiento, el comportamiento y puede llegar a dar prioridad a las funciones corporales homeostáticas, como los latidos del corazón, la presión sanguínea, el balance de fluidos y la temperatura corporal. No obstante, el encargado de llevar el proceso automático es el bulbo raquídeo. El cerebro es responsable de la cognición, las emociones, la memoria y el aprendizaje.

La capacidad de procesamiento y almacenamiento de un cerebro humano estándar supera aun a las mejores computadores hoy en día [cita requerida]. Algunos científicos tienen la creencia que un cerebro que realice una mayor cantidad de sinapsis puede desarrollar mayor inteligencia que uno con menor desarrollo neuronal.

Hasta no hace muchos años, se pensaba que el cerebro tenía zonas exclusivas de funcionamiento hasta que por medio de imagenología se pudo determinar que cuando se realiza una función, el cerebro actúa de manera semejante a una orquesta sinfónica interactuando varias áreas entre sí. Además se pudo establecer que cuando un área cerebral no especializada, es dañada, otra área puede realizar un reemplazo parcial de sus funciones.

Doctrina de la neurona

Doctrina de la neurona - Wikipedia, la enciclopedia libre:

Dibujo de Cajal de las células del cerebelo de un pollo, en: "Estructura del cerebro de las aves", Madrid, (1905)

La doctrina de la neurona es la idea, fundamental hoy en día, según la cual las neuronas son la estructura básica y funcional del sistema nervioso. La teoría fue desarrollada por Santiago Ramón y Cajal a finales del Siglo XIX y postulaba que las neuronas son células discretas (no conectadas para formar un tejido), entidades genética y metabólicamente distintas, que tienen cuerpo celular y expansiones (axón y dendritas), y que la transmisión neuronal es siempre unidireccional (desde las dendritas hasta los axones).

Historia

Antes de que la doctrina de la neurona fuera aceptada, se daba por hecho que el sistema nervioso era una retícula, o un tejido conectado, más que un sistema compuesto por células discretas. Esta teoría, la teoría reticular, sostenía que la función del soma de las neuronas era principalmente proporcionar alimento al sistema. Incluso después de que la teoría celular viera la luz alrededor de 1830, la mayoría de científicos no creían que fuera posible aplicar dicha teoría al cerebro o los nervios.

La primera dificultad para aceptar la doctrina se debió en parte a la dificultad para visualizar las células usandomicroscopios, los cuales no habían sido suficientemente desarrollados como para permitir imágenes claras de los nervios. Mediante las técnicas de tinción de células de la época, una sección de tejido neuronal se mostraba bajo el microscopio como una red compleja, y las células individuales eran indistinguibles. Dado que las neuronas poseen un gran número de protuberancias neurales, una célula individual puede llegar a ser muy larga y compleja, y puede resultar complicado distinguir una célula individual si ésta se encuentra estrechamente asociada con muchas otras células. La doctrina de la neurona experimentó un fuerte impulso cuando a finales del Siglo XIX Ramón y Cajal aplicó una técnica para visualizar neuronas desarrollada por Camillo Golgi. La técnica de tintado se basaba en una solución de plata y sólo tintaba una célula de cada cien; logrando aislar la célula para su visualización y mostrando que las células están separadas y no forman una red continua. Y aún más: las células afectadas por el tinte no eran marcadas parcialmente, sino que todas sus protuberancias recibían también el tinte. Ramón y Cajal alteró la técnica de tintado y la utilizó en muestras de cerebros jóvenes, menos mielinizados, pues la técnica no funcionaba en células mielinizadas. De ese modo logró distinguir claramente neuronas y realizó dibujos como el mostrado al inicio de este artículo.

Por su técnica y el descubrimiento, respectivamente, Golgi y Ramón y Cajal compartieron elPremio Nobel de Fisiología y Medicina de 1906. Golgi no veía claro que las neuronas no estuviesen conectadas, y en su discurso de entrega defendió la teoría reticular. Ramón y Cajal, en su discurso, contradijo el discurso de Golgi y defendió la doctrina de la neurona actualmente en vigor.

Heinrich Wilhelm Gottfried Waldeyer, defensor de Ramón y Cajal, resumió la Doctrina de la Neurona en un escrito de 1891, refutando la teoría reticular.

Críticas a la doctrina de la neurona

A pesar de que la doctrina de la neurona continúa siendo el principio central de la neurociencia moderna, ciertos estudios recientes aún cuestionan este punto de vista y han sugerido a los científicos la necesidad de ampliar los estrechos límites de esta doctrina. De entre los más serios desafíos a la doctrina de la neurona destaca el hecho de que las sinapsis eléctricas son más comunes en el sistema nervioso central de lo que antes se pensaba. Esto quiere decir que, más que funcionar como unidades individuales, en algunas partes del cerebro podrían estar activos largos conjuntos de neuronas unidas para procesar información neural. Una segunda crítica surge del hecho de que las dendritas, al igual que los axones, poseen canales iónicos con puertas de voltaje y pueden generar potenciales eléctricos que transmiten la información desde y hacia el soma. Esto cuestiona la visión de las dendritas como simples receptores pasivos de información y de los axones como únicos transmisores. También sugiere que la neurona no funciona únicamente como elemento individual, sino que en el interior de una única neurona pueden ser llevados a cabo cómputos complejos. Por último, el papel de la glía en el procesamiento de información neural comienza a ser más relevante. Neuronas y glías representan los dos tipos principales de célula del sistema nervioso central, pero hay muchas más células gliales que neuronas (se ha estimado que la proporción entre células gliales y neuronas es de 50:1). Recientes estudios experimentales sugieren que las células gliales juegan un papel vital en el procesamiento de información interneuronal, lo cual indica que las neuronas podrían no ser las únicas células procesadoras de información del sistema nervioso.